Freitag, 02.10.2020

14:00 - 15:30

Poster DGfN 2020

Case-Reports 1 (P009 - P016; LA05)

 
Aus Wunderheilung wird Nierenversagen
P009 

S. Beckmann, E. Seelow, A. Schreiber; Berlin

Hintergrund: Die akute Hämolyse ist ein relevanter Auslöser des akutenNierenversagens durch Ausbildung einer Pigmentnephropathie. Verschiedene Auslöser einer Hämolyse wurden beschrieben. Durch die Anwendung eines Verfahrens der Alternativmedizin kam es bei einer Patientin mit genetischer Prädisposition zu ungewöhnlich ausgeprägter akuter Hämolyse mit Nierenversagen.
Methode: Eine 56-jährige Patientin afrikanischer Herkunft, deren Krankengeschichte neben einer Hypothyreose auch einen kombinierten Mitral- und Aortenklappenersatz umfasst, wurde dem Zentrum zugewiesen. Bereits etwa eine Woche zuvor hatte sich ihr Urin dunkel verfärbt. In den Wochen davor hatte die Patientin Symptome eines oberen Atemwegsinfekts entwickelt und diesen mit Ibuprofen behandelt. Als keine Besserung eintrat, konsultierte sie ihre Heilpraktikerin, die die Einnahme von „miracle mineral supplement“ empfahl, was Natriumchlorit (NaClO2) entspricht. Hiernach kam es zwar zur symptomatischen Besserung allerdings auch zur Verfärbung des Urins. Bei Aufnahme zeigte sich eine symptomatische und daher transfusionspflichtige hämolytische Anämie mit einem minimalen Hämoglobin (Hb) von 5,5g/dl und einer maximalen Laktatdehydrogenase von 3700 U/ml sowie ein akutes Nierenversagen mit einem Serumkreatinin von maximal 7,2mg/dl. Das Met-Hämoglobin lag bei maximal 2,5%. Im Urin fanden sich Hb-Zylinder, im Blutausstrich Geldrollenbildung.

P009


Der Coombs-Test war negativ.
Ergebnisse: In der Literatur sind mehrere Fallberichte zu Hämolyse und Nierenversagen nach Ingestion von NaClO2 beschrieben. Diesen ist gemein, dass große Mengen, teils mehrere hundert Milliliter eigenommen wurden. Da diese Patientin nur 5 Tropfen eingenommen hatte, war der Zusammenhang nicht sicher herzustellen. In der weiteren Diagnostik zeigte sich eine normwertige Aktivität der Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PDH) (10,9 U/g Hb, Norm: 8,0-13,0) bei erhöhter Aktivität der Pyruvatkinase (30,0 U/g Hb, Norm 5,3-17,3). Dies ist die typische Laborkonstellation bei G6PDH-Mangel während einer akuten Hämolyse.
Zusammenfassung: Durch die genetische Prädisposition zur Hämolyse im Rahmen des G6PDH-Mangels der Patientin war die Einnahme von nur 5 Tropfen Natriumchlorit ausreichend für die Entwicklung einer schweren Hämolyse mit Nierenversagen. Eine Einnahme von NaClO2 oder anderen Bleich- oder Desinfektionsmitteln zur Behandlung von Erkrankungen ist potenziell lebensgefährlich.

 
Thorakoskopische Therapie der pleuralen Leckage bei Peritonealdialyse
P010 

M. Loyen, M. Holzer, W. Clasen; Münster

Hintergrund: Eine pleurale Leckage mit Auftreten eines Hydrothorax entsteht als Komplikation einer Peritonealdialyse bei ca. 2% der Dialysepatienten. In vielen Fällen erfolgt in dieser Situation dann eine Umstellung auf eine Hämodialyse. Wir berichten über thorakoskopische Möglichkeiten der Ursachenfindung und Behandlung dieser selteneren Komplikation der Bauchfelldialyse.
Methode: 11 Monate nach Beginn einer CAPD trat bei einer 62jährigen Patientin ein großer Pleuraerguss rechts auf.

P010-1


Der Glukose-Gradient (Pleura/Serum) betrug >50 mg/dl, so dass eine pleurale Leckage mit Ausbildung eines Hydrothorax nahelag. Zur weiteren Abklärung und Behebung der Leckage erfolgte eine Video-assistierte Thorakoskopie (VATS).
Ergebnisse: Nach pleuraler Instillation von ca. 500 – 1000 ml Ringerlactat und paralleler Anlage eines Pneumoperitoneums (12 mmHg) über den einliegenden Peritonealdialysekatheter wurde unter optischer Sicht die Diaphragmaleckage (Luftblasen) lokalisiert und mit mehreren Titanclips veschlossen.

P010-2


Zusätzlich erfolgte eine Talkumpoudrage mit 2g Talkumpuder und eine anschließende Thoraxdrainage. Die Peritonealdialyse konnte nach achtwöchiger PD-Unterbrechung wieder erfolgreich aufgenommen werden. Eine Rezidivleckage trat nicht mehr auf.
Zusammenfassung: Peritoneale Leckagen mit Ausbildung eines Hydrothorax sind seltenere Komplikationen der Peritonealdialyse (Prävalenz 2%). Betroffen sind meistens weibliche Patienten. Der Pleuraerguss ist laut Literatur überwiegend (in 98% der Fälle) rechts lokalisiert, was auch unsere Erfahrung bestätigt. Diagnostisch sind ein Glukose-Gradient (Pleura/Serum) > 50 mg/dl oder ein Glukose-Quotient (Pleura/Serum) >1 wegweisend.
Diagnostisch kann die Computertomografie nach Einlauf von 10%igem Kontrastmitteldialysat (z.B. Solutrast 370 mg Iod/ml) zur Diagnose führen. Auch eine peritoneale TC 99m-MAA-Szintigrafie ist zur Ursachenfindung möglich, alternativ die Anfärbung des Dialysats mit Toluidin-Blau und Nachweis des blauen Dialysats im Pleurapunktat.
Eine thorakoskopische Intervention mittels VATS kann zur exakten Lokalisation und zum Verschluss der Zwerchfell-Leckage dienen, so dass das Dialyseverfahren weiter durchgeführt werden kann.

 
Oxalate nephropathy in a kidney transplant recipient after vitamin C administration for sepsis
P011 

M. Mahling, M. Köppen, T. Mühlbacher, K. Amann, N. Heyne, H. Häberle, S. Nadalin, M. Guthoff; Tübingen, Erlangen

Objective: Sepsis is a highly prevalent disease on intensive care units and associated with significant morbidity and mortality. Currently, many intensive care units administer vitamin C as supportive sepsis treatment after the publication of promising results from a 2017 retrospective before-after study. One reason for the liberal administration of vitamin C is its perceived safety. However, vitamin C can be associated with relevant morbidity, as highlighted with the following case.
Method: We present a case report of a 55 years old kidney transplantation recipient who was admitted with sigma perforation. Postoperative course was complicated, and the patient developed a septic shock. Additional to usual care including antibiotic therapy and vasopressors, she was started on vitamin C 1.5 g intravenously q.i.d. for four sequential days as supportive sepsis therapy. Within the following days, the patient developed dialysis-dependent acute kidney injury.
Results: As no obvious or reversible causes could be detected, we performed a kidney allograft biopsy. The histology showed oxalate nephropathy as primary correlate of acute kidney injury. Vitamin C was stopped, and we continued intensive citrate-based continuous renal replacement therapy. In the due course, urinary output was restored, and RRT could be terminated. Over the following weeks, the kidney function recovered, with an estimated glomerular filtration rate (eGFR) of approximately 45-50 ml/min/1.73 m2.
Conclusion: Vitamin C is a candidate for supportive treatment of sepsis, but high-quality data to justify its widespread use are lacking to date. Potential complications include acute kidney injury due to oxalate nephropathy, and treatment strategies include discontinuation of the oxalate precursor, maintenance of a high urine output as well as the elimination of oxalate using hemodialysis. The administration of vitamin C should thus be weighed carefully, especially in patients at risk.

 
Schwermetall-bedingte Niereninsuffizienz und Dermatitis in Xenopus tropicalis-Fröschen
P012 

J. Traversari, U. Hetzel, S. Lienkamp; Zürich/CH

Hintergrund: Ziel der Arbeit war, klinisch beobachtete Läsionen bei Jungtieren einer neu eingerichteten Xenopus-Haltung zu charakterisieren und deren Ätiologie zu ermitteln.
Methode: Nach klinischer Untersuchung wurden aus einer Gruppe von 20 halbjährigen Xenopus tropicalis-Fröschen 10 betroffene Individuen und ein erwachsenes, abgemagertes Weibchen ohne weitere Symptome euthanasiert und seziert. Proben zur histopathologischen, mikrobiologischen und biochemischen Untersuchung wurden gewonnen. Hämatoxylin-Eosin-, Von Kossa- und Rhodanin-Färbungen, wie auch eine Transmissionselektronenmikroskopie (TEM) der Gewebsproben, wurden ausgeführt. Hautgewebe wurde auf Batrachochytrium dendrobatidis und Ranaviren mittels PCR untersucht. Eine Wasseranalyse zur Kontrolle relevanter Parameter und Schwermetall-Nachweis wurde ebenfalls eingeleitet.
Ergebnisse: Zwanzig juvenile Xenopus tropicalis-Frösche wiesen Hauterosionen und Depigmentierung auf dem Rücken und zum Teil verdickte  Zehengelenke auf, zwei zeigten ante mortem Auftriebsstörungen. In der Sektion der Jungfrösche waren neben dermalen und periartikulären Veränderungen, vergrösserte und weisslich-disseminiert verfärbte Nieren ersichtlich. Die histologische Untersuchung zeigte eine renale Tubulusatrophie mit mittelgradigen Verkalkungen (Kalzium-Pyrophosphat), erosiv-ulzerative Dermatitis mit dystrophischen Verkalkungen, dermale Vaskulitis und Pseudogicht. Die Rhodanin-Färbung (Kupfernachweis) war negativ. Beim erwachsenen Tier wurden fokale Nierenverkalkungen und eine moderate hepatozelluläre Atrophie gesehen. Infektionserreger konnten weder histologisch noch mittels TEM oder PCR identifiziert werden. Aufgrund der geringen Blutmenge konnten nur ausgewählten Parameter bei 7 Tieren bestimmt werden: 3 hatten eine Hyperphosphatämie, 4 eine Hyperkalziämie und ein Kalzium-Phosphat-Verhältnis >1. Die Wasseranalyse ergab erhöhte Kupfer- und Zinkwerte (2µg/L bzw. 289 µg/L).
Zusammenfassung: Die Befunde belegen eine chronische Niereninsuffizienz. Pathophysiologisch könnte eine Urämie für die Vaskulitis mit konsekutiver Dermatitis verantwortlich sein. Die Pseudogicht ist vermutlich das Resultat eines renalen Hyperparathyroidismus. Die Wasseranalyse und das Vorhandensein von Kupfer- und verzinkten Leitungen erhärten trotz negativer Rhodanin-Färbung den Verdacht einer Schwermetallintoxikation. Das Amphibienmodell könnte genutzt werden, um Risiko- bzw. Resilienzfaktoren für tubulotoxische Substanzen zu identifizieren.

 
Clinical impact of orally delivered a-galactosidase A on gastrointestinal symptoms in patients with Fabry disease
P013 

M. Lenders, M. Boutin, C. Auray-Blais, E. Brand; Münster, Sherbrooke/CDN

Objective: Expensive medication such as enzyme replacement therapy (ERT) or chaperone therapy appears economically justifiable since it improves disease severity and Fabry disease (FD)-typical gastrointestinal (GI) symptoms, representing a therapy indication. However, a large proportion of patients still suffer from GI symptoms despite FD-specific therapy. The aim of this comprehensive case study was to survey 7 FD patients (2 females) with GI symptoms who ingested a commercially free available nutritional supplement containing a total daily dose of 1800 U (60 mg) orally delivered (od) α-galactosidase A (AGAL) over 60-180 days.
Method: Patients reported GI symptoms monthly and plasma globotriaosylsphingosine (lyso-Gb3) levels including related analogs and globotriaosylceramide (Gb3) levels, as well as AGAL activities were assessed. To support our findings, we performed a comprehensive biochemical and cell culture-based characterization of odAGAL.
Results: Oral uptake of 1800 U odAGAL resulted in a significant increase of AGAL activity in plasma of a healthy control subject. All patients reported decreasing frequencies and intensities of GI symptoms including abdominal pain, diarrhea and/or flatulence. One male patient demonstrated a significant increase of AGAL activity. In 3 male patients, plasma lyso-Gb3 levels decreased over time. odAGAL demonstrated comparable biochemical characteristics compared to recombinant human AGAL and was stable for more than 4 hours in human plasma. Cell culture experiments demonstrated a mannose-6-phosphate- and mannose-receptor-mediated uptake, leading to an intracellular Gb3 clearance.
Conclusion: With respect to our preliminary findings, we conclude that oral administered AGAL might be a suitable and low-cost concomitant treatment approach to successfully improve GI symptoms in affected patients with FD.

 
Erfolgreiche Therapie eines Pneumokokken-assoziierten Hämolytisch-urämischen Syndroms mit Eculizumab
P014 

S. Frimmel, M. Hinz, J. Henschel, S. Mitzner, S. Koball; Rostock

Hintergrund: Ein sekundäres hämolytisches urämisches Syndrom (HUS) kann als seltene Komplikation von Streptococcus pneumonia Infektionen (SP-HUS) auftreten. Es ist durch eine mikroangiopathische hämolytische Anämie, Thrombozytopenie und Nierenversagen charakterisiert. Bei Erwachsenen ist das SP-HUS mit einer höheren Mortalität assoziiert, als ein HUS aufgrund anderer Ätiologien.
Ergebnisse: Eine 33-jährige Patientin wurde aufgrund schwerer Infektsymptomatik mit hohem Fieber und seit mehreren Tagen bestehender Diarrhoe stationär eingewiesen. Unter dem klinischen Bild eines septischen Schocks erfolgte die Verlegung auf die Intensivtherapiestation. Hier zeigte sich das Vollbild eines HUS mit Thrombozytopenie, Schistozytose, erniedrigtem Haptoglobin und anurischem Nierenversagen mit Dialysenotwendigkeit. Desorientiertheit und ischämische Läsionen der Extremitäten vervollständigten das klinische Bild. Unter Verdacht auf eine thrombozytopenische thrombotische Purpura (TTP) wurde ein Plasmaaustausch (PA) durchgeführt. Die klinische Situation verbesserte sich nicht und die Zeichen des schweren HUS blieben bestehen. Insgesamt wurden vier PA realisiert. Im weiteren Verlauf wurden eine TTP und ein Shigatoxin-assoziiertes HUS ausgeschlossen. In Blutkulturen wurde S. pneumoniae diagnostiziert. Unter Verdacht auf ein anhaltendes schweres SP-HUS ohne Nutzen von PA und der konservativen Therapie wurde eine Therapie mit Eculizumab (ECZ), zugelassen für die Therapie des aHUS und mit Fallberichten über Wirksamkeit bei SP-HUS, begonnen. Unter der Therapie normalisierte sich die Thrombozytenzahl, die Nierenfunktion verbesserte sich und die Dialyse konnte beendet werden. Die Haptoglobin- und LDH-Spiegel normalisierten sich. Nach 4 Gaben und einer Therapiedauer von 4 Wochen wurde die Therapie unter klinischen und paraklinischen Kontrollen beendet. Die Patientin konnte nach 5 Wochen ITS-Aufenthalt in eine Rehabilitationsklinik verlegt werden, wo sich die Nierenfunktion normalisierte und drei Monate nach Absetzen von ECZ keine weiteren Anzeichen einer Hämolyse auftraten. Die Vorfüsse blieben nekrotisch, die ischämischen Läsionen der Hände verschwanden vollständig.
Zusammenfassung: ECZ könnte eine therapeutische Option für das SP-HUS darstellen. Die Therapie konnte nach 1 Monat unter strenger Überwachung der para- und klinischen Zeichen eines HUS beendet werden. Weitere Studien sind erforderlich, um den Nutzen der Therapie und die Dauer bei schweren Formen von SP-HUS zu verifizieren.

 
Erfolgreiche Behandlung einer floriden IgA-Nephritis bei einem Patienten mit Colitis ulcerosa mit Budesonid: Ein Therapieansatz für zwei Erkrankungen-ein Fallbericht
P015 

B. Dilmaghani, S. Zeuzem, K. Amann, C. Betz, H. Geiger, N. Obermüller; Frankfurt a. M., Erlangen

Die ätiologische Einordnung und Behandlung einer IgA-Nephritis im Kontext mit anderen immunologischen Erkrankungen stellt den Kliniker vor eine Herausforderung.
Fallbericht: Wir berichten über einen 52 jährigen Patienten, der seit vielen Jahren aufgrund einer Colitis ulcerosa behandelt wird und sich seit mehreren Jahren unter TNF-Blockade mit Adalimumab in stabiler Remission befand. Bei vorbestehender Normotonie entwickelte der Patient einen massiven Bluthochdruck (bis >200/110mmHg ) und eine Proteinurie von 7 g, mit nephritischem Sediment und leicht erhöhtem Serumkreatinin. Diagnostisch zeigte sich in der Nierenpunktion eine mesangioproliferative IgA-Nephropathie (M1 E1 S1 T0 C1), die KM55 Immunhistochemie war negativ. Unter 5-fach antihypertensiver Therapie konnte der Blutdruck in der Folge normalisiert werden. Zusätzlich wurde eine orale Therapie mit Budesonid 15 mg/Tag eingeführt sowie Adalimumab beendet. Unter diesem Therapieregime zeigte sich eine stabile Remission der CED sowie eine nachhaltig gebesserte Proteinurie um 300 mg/die, gering aktives Sediment und eine normale Nierenfunktion nach einem Jahr.
Es ist nicht klar, ob sich die IgA Nephritis unabhängig, als Folge der Colitis ulcerosa oder im Zuge der TNF-Blockade entwickelt hat. Der Fall hebt die Bedeutung der in erster Linie lokal immunmodulatorischen Wirkung von Steroiden, wie Budesonid, im Darm hervor, gerade im Hinblick auf die Pathogenese und Therapie von Formen der IgA Nephritis. Im vorliegenden Fall stellt daher die bifunktionale Therapie mit Budesonid einen interessanten Ansatz bei IgA-Nephritis und CED da, dessen Langzeiterfolg abgewartet werden muss.

 
ANCA-assoziierte Vaskulitis beim älteren Patienten - ein Fallbericht aus der Altersmedizin
P016 

A. Ferring, J. Stegemann, A. M. Meyer, L. Wiebe, L. Siep, M. Bartram, T. Benzing, M. C. Polidori Nelles; Köln

 

Hintergrund: Ältere Patienten präsentieren sich im Krankenhaus häufig mit diffuser Symptomatik. Im fortgeschrittenen Alter wird bei bettlägerigen Patienten teils eine Therapielimitierung festgelegt, wenn eine klare Diagnosefindung ausbleibt. Wie wichtig in komplexen Fällen eine gründliche Ursachenforschung ist, genauso wie bei älteren Patienten eine additive funktionell-altersmedizinische Behandlung, zeigt der vorliegende Fallbericht.
Methode: Ein 80-jähriger Patient wird auf Grund von Verschlechterung des Allgemeinzustandes, der Alltagskompetenz (Barthel Index 25Punkte) und steigenden Retentionsparametern(Kreatinin 6,48mg/dl), und Entzündungswerten(CRP199,6mg/l) zur Dialyseeinleitung in die Altersmedizin übernommen. Bei chronischer Nierenfunktionseinschränkung und pulmonaler Symptomatik waren extern vielfache stationäre Aufenthalte bei V.a. Pneumonie ohne anhaltendes Ansprechen auf die jeweilige Antibiose erfolgt, parallel hatte sich die Nierenfunktion stetig verschlechtert. Bei Urämie und hydroper Dekompensation war eine Dialyseeinleitung notwendig. In der Vorgeschichte wurde zudem eine blutig-borkige Sinusitis, Hämoptysen, Hämatochezien und eine Purpura berichtet. Das CT Thorax zeigte Milchglasinfiltrate. Bei Verdacht auf eine ANCA-Vaskulitis zeigte sich in der rheumatologische Diagnostik ein cANCA-(Subtyp PR3). Die Nierenbiopsie zeigte hierzu passend eine nekrotisierende, extrakapillär proliferative Glomerulonephritis vom Pauciimmun-Typ mit bereits beginnender Atrophie und schwerem akuten Tubulusschaden. Nach Diagnose einer Granulomatose mit Polyangiitis mit pulmorenalem Syndrom erfolgte eine Induktionstherapie mit Prednison, Rituximab und Endoxan.
Ergebnisse: Nach Diagnosestellung und Therapieeinleitung verbesserte sich der initial bettlägerige Patient unter geriatrischer Komplexbehandlung innerhalb von drei Wochen funktionell deutlich(Barthel Index 65 Punkte). Nach 2 Monaten war eine Fortführung der Dialyse erfreulicherweise nicht mehr notwendig und der Patient war in der Lage Treppen zu steigen.
Zusammenfassung: Aufgrund des inhomogenen Erscheinungsbildes einer ANCA-Vaskulitis wird die Diagnose bei älteren Patienten teils erst nach längerem Krankheitsverlauf gestellt, oft erst nach der Entstehung von Folgeschäden. Auch bei älteren, multimorbiden Patienten sollte die Grunderkrankung exploriert und eine potenziell behebbare Ursache ausgeschlossen werden.

 

 
Selbsterklärende Hämaturie bei einem Patienten mit Sichelzellanämie?
LA05 

N. M. Huber, D. Avaniadi, J. Engel, L. Koscher, F. Pfister, H. Geiger, C. Betz; Frankfurt a. M., Frankfurt am Main, Erlangen

Hintergrund: Die Sichelzellerkrankung ist eine Hämoglobinopathie, die mit diversen Organmanifestationen einhergehen kann. Eine renale Mitbeteiligung kann sich mit verschiedensten Symptomen manifestieren. Makrohämaturie, akutes Nierenversagen oder das nephrotische Syndrom sind nur einige mögliche Präsentationsformen. Die Sichelzellnephropathie ist eine Ausschlussdiagnose, Differentialdiagnosen sollten stets in Betracht gezogen werden.
Methode: Ein 16-jähriger afro-amerikanischer Patient mit homozygoter Sichelzellerkrankung stellt sich mit seit zwei Wochen bestehendem roten Urin in der Pädiatrie vor.
In der körperlichen Untersuchung zeigt sich kein wegweisender Befund, die Blutdruckwerte sind normotensiv.
Laborchemisch besteht eine Anämie (Hb-Wert 8,8 g/dl), Hinweise auf eine schwere Hämolyse finden sich nicht, die Retentionswerte sind normwertig. In der Urindiagnostik zeigt sich eine Makrohämaturie sowie eine Proteinurie von 1,4 g/d. Sonographisch stellen sich beide Nieren hypertrophiert dar.
Eine Papillennekrose, Steine oder renale Raumforderungen als mögliche Ursache der Makrohämaturie können kernspintomographisch ausgeschlossen werden, sodass zur weiteren Abklärung der Markohämturie bei zudem persistierender Proteinurie eine Nierenbiopsie durchgeführt wird.
In der Biopsie lassen sich keine vergrößerten Glomeruli, Hämosiderinablagerungen, Papillennekrosen oder kortikale Infarkte darstellen, wie bei einer renalen Mitbeteiligung bei Sichelzellanämie erwartet würde. Nach unauffälligem lichtmikroskopischem Befund zeigen sich schließlich in der Elektronenmikroskopie verdünnte Basalmembranen (BM), passend zu einer Kollagen Typ 4 assoziierten hereditären Nephropathie vom Typ eines Syndroms der dünnen BM.
Die beim Syndrom der dünnen BM empfohlene molekulargenetische Untersuchung hinsichtlich Mutationen im COL4A3, -4 und -5 sind aktuell ausstehend.
Eine Therapie mit einem niedrig dosierten ACE-Hemmer wurde initiiert. Die Therapie mit Hydroxycarbamid bei Sichelzellanämie wird fortgeführt.
Zusammenfassung: Auch bei vermeintlich eindeutigen Krankheitsbildern sollten bei Unstimmigkeiten in der klinischen Präsentation stets andere Differentialdiagnosen in Betracht gezogen werden. Eine weiterführende Diagnostik insbesondere mittels Nierenbiospie ist sorgfältig zu evaluieren, um eine ggf. indizierte spezifische Therapie initiieren und den Progress des Nierenfunktionsverlusts reduzieren zu können.

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Kommentar von Martin Loyen |

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